Клиническая картина острого ингаляционного отравления xapaктepизуется первоначальными явлениями раздражения верхних дыхательных путей. Больные жалуются на сухость и першение в области зева, кашель, боль и саднение за грудиной. Иногда появляется также раздражение слизистой глаз, сопровождающееся ощущением рези в глазах и слезоточением. Отмечаются головная боль, головокружение, общая слабость.

Характерными признаками отравленияследует считать тошноту и рвоту.Рвота по происхождению является мозговой, т. к. возникает тотчас же после воздействия токсического агента, не связана с приемом пищи, уменьшается или исчезает после проведения общих дезинтоксификационных мероприятий. Это подтверждается и соответствующими экспериментальными исследованиями, пpи которых реакция изолированных кишечных петель на яд отсутствовала. Клиническн в этот пepиoд развивается гиперемия зева, учащается дыхание, над легкими появляются коробочныи оттенок перкуторного звука, жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы Развиваются явления гипоксии, в частности цианоз. Опиcан спазм голосовой щели с развитием синдрома удушья. Температура тела повышается. Артериальиое давление в начальной стадии интоксикации нecколько возрастает, в дальнейшем прогрессивно снижается. При больших дозах яда возможен коллапс.

Подобный же двухфазный характер изменений имеет и частота сердечных сокращений: вначале пульс учащается, затем наступает его урежение. Предсердно-желудочковая проводимость, по данным R. Walton (1952) и R. Pens (1963), ухудшается, вплоть до развития полного атриовентрикулярного блока. В случаях очень тяжелых отравлений страдает контрактильность сердечной мышцы, в терминальной стадии может наступить трепетание желудочков. Возможна потеря сознания, возникновение клонических и тонических судорог.

При отравлении могут быть отклонения и со стороны других систем. Существенные изменения претерпевает печень. Она увеличивается в размерах, развивается ее функциональная недостаточность, которая проявляется в резкой гипогликемии, понижении утилизации глюкозы, уменьшении запасов гликогена, неспособности выработки гликогена из жиров и белков, в нарушении антитоксической и дезаминирующей функции. Наблюдается гиперферментемия: нарастает трансаминазная активность сыворотки крови, а также активность дегидрогеназ молочной, яблочной, глутаминовой и изолимонной кислот, – связываемая с выхождением данных ферментов из поврежденных ядом печеночных клеток. F. Underhill (1908) впервые отметил высокую регенерационную способность пораженной гидразином печени, ее компенсаторные возможности, «адаптацию» органа к яду. Он показал, что поражение печени гидразином в ряде случаев является обратимым.

Почки при гцдразиновом отравлении поражаются реже. В моче появляются белок и эритроциты. Имеются сообщения о возможном возникновении очагового и интерсигнального нефритов, описан также случай инфаркта почки.

Ряд изменений претерпевает кровь. Регесгрируется нейтрофильпый лейкоцитоз, относительная лимфопения, эозинопения. В острый период отравления у пострадавших увеличивается количество эритроцитов и гемоглобина, которое, по-видимому, можно объяснить раздражающим действием ядовитого вещества на костный мозг. В последующем количество гемоглобина и эритроцитов уменшается. Это, вероятно, в значительной степени обусловлено наступающим гемолизом, который является достаточно характерным признаком отравления названной группой соединений, особенно монометилгидразином.

Как показали исследования М. Bairrington (1967), гидразин оказывает влияние на свертывающую систему крови, вызывая инактивацию Vlll фактора (так называемого «антигемофиличского глобулина»), что позволило автору причислить данное вещество к агентам относительного фибринолитического действия.

При попадании гидразина в глаза развиваются конъюнктивит, отечность, часто нагноение. При контакте вещества с роговицей может образоваться растворимый протеинат, нарушающий ее целостность, что создает условия для проникновения яда во внутренние среды глаза.

Соединения группы гидразина действуют на кожу, вызывая у пострадавших различного рода дерматиты, а при попадании больших количеств – поверхностные химические ожоги.

Видимая клиника острого поражения гидразином проявляется достаточно быстро. Симптомы раздражения констатируют уже вскоре после воздействия вещества. Явления общей интоксикации -спустя часы. При отравлении большими дозами яда сроки сокращаются.

В зависимости от условий и характера действия яда выраженность клинической картины интоксикации может быть различной. Отравления легкой степени ограничиваются явлениями раздражения слизистой глаз и верхних дыхательных путей, головной болью, головокружением, тошнотой, общей слабосгыо, лабильностыо пульса и артериального давления. Наибольшей интенсивности расстройства бывают в течение 1-х суток отравления. В иоследующие дни они заметно стихают. Состояние здоровья пострадавших полностыо восстанавливается к концу недели. При отравлениях средней тяжести эти симптомы более выражены. Характерна рвота, нередко многократная. Возможна кратковременная потеря сознания. Наблюдается заторможенность. Часты острые гоксические бронхиты и пневмонии. Нередки токсические повреждения печени вплоть до развития токсических гепатитов. Длительность течения поражения 2 – 3 недели, при пневмониях и токсических гепатитах поражение затягивается на большее время.